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Descoberta associada ao Vírus do Herpes

By etavares On 15 Dezembro, 2008 Notícias FMUL | 2008 Comentários fechados em Descoberta associada ao Vírus do Herpes No tags

Sofia Marques e Pedro Simas
Unidade de Patogénese Viral
Instituto de Microbiologia e Instituto de Medicina Molecular
Faculdade de Medicina
Universidade de Lisboa

O objectivo da Unidade de Patogénese Viral é o de identificar mecanismos moleculares e celulares envolvidos no controlo da infecção por vírus herpes-gamma. A motivação para investigar estes mecanismos resulta do facto de infecções persistentes pelo vírus Epstein-Barr e vírus herpes associado ao sarcoma de Kaposi, causarem linfomas, em particular em indivíduos com o sistema imunitário deficiente.

Devido ao tropismo restrito do vírus Epstein-Barr e vírus herpes associado ao sarcoma de Kaposi, a maioria da investigação dos mecanismos de infecção está limitada à observação clínica dos pacientes. Deste modo, a Unidade de Patogénese Viral, concentrou os seus esforços de investigação na utilização de um modelo de infecção de ratinho de laboratório. O modelo usado consiste no estudo da infecção de um vírus herpes gamma de ratinho designado por vírus herpes de murideo-4 (MuHV-4). Este modelo de infecção permite a manipulação genética do vírus e o seu estudo no hospedeiro natural, o ratinho de laboratório.

Tendo em conta que a patologia associada a vírus gama-herpes está, na generalidade dos casos, associada à perda de controlo do sistema imunitário durante a fase de latência, a Unidade de Patogénese Viral está a utilizar este modelo de infecção para a identificação de mecanismos tanto virais, como do hospedeiro, para regular a carga viral latente num indivíduo. Especificamente com este trabalho (PLoS Pathogens 4(10): e1000177) conseguiu-se identificar que a expressão de um único epitopo viral reconhecido por linfócitos T CD8+ do hospedeiro é suficiente para determinar a carga viral de latência estabelecida. Em contra partida um indivíduo incapaz de reconhecer este epitopo apresenta invariavelmente uma carga viral superior.

 Com o objectivo de estudar a importância deste epitopo viral na patogénese do MuHV-4 gerou-se por, engenharia genética, vírus recombinantes que continham o epitopo mutado nos seus resíduos âncora. Estas mutações nos resíduos âncora foram suficientes para que o epitopo resultante não fosse apresentado na superfície das moléculas MHC-I das células infectadas, consequentemente as células T CD8+ são incapazes de identificar e eliminar as células B latentemente infectadas. Como resultado, em ratinhos infectados com estes vírus recombinantes as células B latentemente infectadas “fogem” ao controlo do sistema imunitário e proliferam sem controlo no centro germinativo.

Esta capacidade de fugir ao controlo do sistema imunitário confere a estes vírus mutantes uma vantagem competitiva sobre o vírus selvagem e, verificou-se que, numa situação de co-infecção o vírus mutante consegue dominar sobre o vírus selvagem ocupando todo o nicho de infecção nas células B do centro germinativo.

Estas observações sugerem que o silenciamento de genes característico da latência de vírus herpes conduz a que o número de epitopos possíveis seja suficientemente pequeno para que a perca de um único epitopo seja suficiente para alterar a patogénese da infecção. Estes resultados têm implicações no modo de intervir em situações de linfo-proliferação associada a vírus gama-herpes. A lição é que será necessário para cada caso individual identificar o genótipo do vírus e o haplotipo do hospedeiro, antes de planear qualquer intervenção.

Pode aceder ao artigo na internet utilizando o endereço:

http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1000177

Marques S, Alenquer M, Stevenson PG, and Simas JP (2008). A single CD8+ T cell epitope sets the long-term latent load of a murid herpesvirus. PLoS Pathogens 4(10): e1000177.

Figura. As células B do centro germinativo latentemente infectadas com vírus gama-herpes mutantes escapam ao controle do sistema imunitário e proliferam anormalmente. Mostram-se hibridações com transcritos virais em corte histológico de baço de ratinho infectados com o vírus de herpes de murideo-4 mutante num epitopo reconhecido por células T CD8+.

Figura. As células B do centro germinativo latentemente infectadas com vírus gama-herpes mutantes escapam ao controle do sistema imunitário e proliferam anormalmente. Mostram-se hibridações com transcritos virais em corte histológico de baço de ratinho infectados com o vírus de herpes de murideo-4 mutante num epitopo reconhecido por células T CD8+.

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 Mensagem do Director da Faculdade de Medicina
 Centro Académico de Medicina de Lisboa (CAML)
 Assembleia Estatutária
 Descoberta associada ao Vírus do Herpes
 Reestruturação de Carreiras na Administração Pública
 Semana de Introdução ao 1º Ano do Curso de Mestrado Integrado em Medicina
 Instituto de Formação Avançada
 IFA – Gabinete de Formação Contínua
 FMUL Welcome 2008/09
 11º Workshop “Educação pela Ciência”
 Sessão Inaugural do Estágio Clínico do 6º Ano – 2008/2009
 Bases de dados de MBE: Medicina Baseada na Evidência
 A memória do ensino médico ao longo dos séculos – o espólio Simão José Fernandes
 Programa Gulbenkian de Formação Médica Avançada
 Instituto de Formação Avançada: Sessões Inaugurais
 Provas académicas na Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa
 IFA – Visão dos Serviços de Gestão Técnico-Administrativa
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